Um complexo proteico que mantem as células-tronco em seu estado indiferenciado.
Créditos da imagem: Matson et.al., 2017
Um conjunto especial de proteínas que ajuda a desenrolar o DNA durante a divisão celular desempenha um papel fundamental na manutenção de células-tronco em seu estado não-diferenciado, de acordo com um novo estudo realizado pelos pesquisadores da UNC School of Medicine. O estudo, publicado na revista eletrônica eLife, acerca da biologia básica das células-tronco, sugere um novo mecanismo molecular para controlá-las.
As células-tronco têm propriedades regenerativas com o potencial de revolucionar a medicina, mas esse potencial ainda está longe de ser utilizado na clínica, uma vez que os mecanismos que regulam a “não-diferenciação” dessas células ainda são pouco conhecidos. Além disso, este recente trabalho aponta para uma melhor compreensão de como as células cancerosas conseguem manter a divisão celular rápida sem desencadear a morte celular.
O estudo centrou-se em um conjunto de proteínas chamado complexo de manutenção do minicromossoma (minichromosome maintenance complex, MCM), conhecido por ser um fator crucial na divisão celular. Uma célula se prepara para o processo de divisão, em parte, carregando complexos MCM anexados em seus cromossomos. Esses complexos são necessários para a replicação do DNA e enovelamento do mesmo na forma de cromossomos durante a divisão celular, de modo que dois novos conjuntos de cromossomos – um para cada célula filha – podem ser formados a partir do conjunto original. Os resultados sugerem que a quantidade de MCM, que aumenta drasticamente durante a divisão celular, é um fator importante no desenvolvimento e divisão das células e que o aumento rápido do MCM em particular é algo que as células-tronco fazem para manter-se no estado de células-tronco, ou seja, não diferenciadas. Os achados também sugerem que induzir o aumento rápido de MCM em células mais maduras pode ajudar a transformá-las em células-tronco.
Os pesquisadores da UNC também estão estudando o papel do MCM em câncer. Por exemplo, algumas células cancerosas são altamente propensas a erros de DNA ao se dividir. Os pesquisadores suspeitam que, em alguns casos, essa “instabilidade genômica” decorre da falha das células para aumentar seus níveis de expressão de MCM à medida a divisão celular acelera, nos casos do câncer.
Rapid DNA replication origin licensing protects stem cell pluripotency