O uso de células-tronco em casos de infarto do miocárdio.
Créditos da imagem: Yen-Wen Liu et al., 2018.
Grande parte das insuficiências cardíacas é causada pela morte do músculo estriado cardíaco devido a infartos do miocárdio. Como o músculo cardíaco não se regenera, as áreas danificadas são substituídas por tecido cicatricial colagenoso, que não se contrai. Como resultado, o coração fica mais fraco devido a perda da força de contração, não conseguindo mais bombear sangue suficiente para suprir o corpo com o oxigênio necessário para funcionar. Isto é chamado de insuficiência cardíaca. Os sintomas incluem fadiga, fraqueza profunda e falta de ar. Cerca de 6,5 milhões de americanos vivem com insuficiência cardíaca e mais de 600.000 morrem da doença a cada ano. Atualmente, não há como restaurar a função muscular perdida do coração.
No novo estudo realizado, pesquisadores induziram ataques cardíacos experimentais em macacos. Os macacos foram escolhidos porque o tamanho e fisiologia do coração são próximos aos dos humanos. Os ataques cardíacos reduziram as frações de ejeção do ventrículo esquerdo dos corações – uma medida de quanto de sangue o coração bombeia por batida – entre 65% e 40%, o suficiente para colocar os animais em parada cardíaca.
Duas semanas depois, os pesquisadores pegaram células do coração que haviam crescido a partir de células-tronco embrionárias humanas e as injetaram dentro e ao redor do tecido jovem da cicatriz formada no miocárdio. Cada animal recebeu cerca de 750 milhões desses cardiomiócitos derivados de células-tronco embrionárias humanas.
Os pesquisadores descobriram que, quatro semanas após o tratamento, a fração de ejeção dos animais controle não tratados permaneceu essencialmente inalterada em cerca de 40% do normal, mas nos animais tratados a fração de ejeção aumentou para 49,7%, aproximadamente a metade do normal. A ressonância magnética, mostrou que, nos animais tratados com as células, o novo músculo cardíaco tinha crescido dentro do que tinha sido tecido cicatricial, enquanto nenhum músculo novo foi visto nos animais não tratados.
O acompanhamento dos animais prosseguiu por três meses. A fração de ejeção no animal controle declinou, enquanto os animais tratados continuaram a melhorar. Suas frações de ejeção subiram de 49% nas quatro semanas após o tratamento para 61% e 66% – frações de ejeção essencialmente normais – após três meses da injeção das células. Quando os pesquisadores observaram histopatologicamente os corações após estes três meses, descobriram que as células do coração humano tinham formado novo tecido muscular na região danificada. O novo tecido muscular substituiu 10% a 29% do tecido cicatricial, integrado ao tecido saudável circundante e desenvolvido em células cardíacas maduras.
Veja o trabalho na íntegra publicado no paper em anexo:
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