Camundongos mais velhos regeneram a pele lesionada, enquanto os mais jovens formam cicatrizes.

Créditos da imagem: Nishiguchi et al, 2018.

Organismos reparam feridas usando dois processos distintos: cicatrização ou regeneração tecidual. A cicatrização de feridas resulta na formação de cicatriz. A regeneração tecidual resulta no retorno da arquitetura tecidual original e sem a formação de cicatriz. Mamíferos geralmente reparam tecido lesionado com cicatrização de feridas. Quando a pele de camundongos jovens é exposta a um trauma mecânico, forma-se uma cicatriz.

Pesquisadores descobriram um exemplo raro em que o corpo dos mamíferos funciona de forma mais eficiente na velhice. Uma equipe da Universidade da Pensilvânia descobriu que, em feridas cutâneas em camundongos, a idade aumentava a regeneração tecidual e diminuía a formação de cicatriz. Os mesmos resultados foram confirmados em estudos com tecidos humanos. Essas descobertas foram publicadas em 25 de setembro na revista Cell Reports. A equipe foi capaz, também, de identificar o mecanismo molecular que impulsiona essa mudança definida no reparo da lesão no animal jovem e no animal mais velho.

Para identificar este mecanismo, os pesquisadores fizeram uso de uma técnica bem estabelecida de parabiose, na qual dois camundongos diferentes são cirurgicamente unidos para compartilhar um sistema circulatório comum. Uma vez unidos, a pele da orelha do camundongo foi lesionada. Este experimento foi realizado várias vezes e descobriu-se que o camundongo idoso passou a reparar suas feridas da maneira que o rato jovem fazia: formando cicatriz. Isso nos sugere que o jovem camundongo tem um fator circulante no sangue que promove a formação de cicatriz e impede a regeneração do tecido.

Para identificar o fator circulante, a equipe utilizou estudos genômicos para comparar a pele lesada de camundongos jovens e idosos. Concentraram-se apenas em genes de proteínas circulantes e rapidamente, concentraram no fator 1 derivado do estroma (SDF1), que já havia sido demonstrado que desempenham um papel na regeneração tecidual da pele, pulmão e fígado.

Para provar que SDF1 pode ser o fator causal, eles criaram um camundongo geneticamente modificado que não expressava SDF1 apenas na pele. Quando a função SDF1 na pele foi eliminada, os camundongos jovens começaram a regenerar a pele, comportando-se, nesse sentido, como os ratos mais velhos. Incrível, não?

Vejo o trabalho na integra:

Aging Suppresses Skin-Derived Circulating SDF1 to Promote Full-Thickness Tissue Regeneration

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