Macrófagos como um mediador chave do reparo ósseo.
Créditos da imagem: Vi et al, 2018.
O ritmo de reparo tecidual diminui com a idade. Já foi mostrado que a exposição de um animal com alguma lesão tecidual à uma circulação jovem pode acelerar o reparo da fratura, no entanto, os tipos de células e os fatores responsáveis pelo rejuvenescimento são desconhecidos. Neste trabalho, publicado na Nature Communications, pesquisadores mostram macrófagos jovens produzem fatores que promovem a diferenciação osteoblástica de células estromais da medula óssea.
Através da parabiose heterocrônica entre animais jovens e idosos, nos quais os macrófagos de animais jovens ou idosos podem ser depletados e fracionados e então serem administrados entre os grupos, mostrou que os macrófagos jovens rejuvenescem o reparo da fratura, enquanto que os macrófagos de animais idosos, administrados aos animais jovens, retardam a cicatrização. A análise proteômica dos secretomas destas células, identificou proteínas diferencialmente secretadas entre macrófagos velhos e jovens, como a proteína 1 relacionada ao receptor de LDL (Lrp1).
O Lrp1 é produzido por células jovens, e o esgotamento da Lrp1 anula a capacidade de rejuvenescer o reparo de fraturas, enquanto o tratamento de animais velhos com Lrp1 recombinante melhora a cicatrização de fraturas. Macrófagos e suas proteínas secretadas orquestram o processo de reparo da fratura, e células jovens produzem proteínas que rejuvenescem o reparo de fraturas em camundongos.
Veja o trabalho na íntegra:
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